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注：中国遗传学会第六次全国代表大会暨学术讨论会于1999年10月23日至29日在云南昆明召开。《杂交变异致癌说》，被这次全国遗传大会接收为参会论文。《杂交变异致癌说》的论文摘要，现已公开发表在1999年《云南大学学报》自然科学版的第21卷的279页上。

《杂交变异致癌说》摘要
           老刘

本文提出了这样一个问题：人类的遗传体系陷入前所未有的混杂、混乱的状态之中是否会造成严重的有害效应？

本文指出近亲结婚遗传和远亲结婚遗传各自都有利弊。本文推导出了一个人类遗传发病率数学模型。通过该数学模型可以看出：人类盲目地毫无限度地推行远亲遗传，使得远亲遗传的程度超过一定的状态程度，则会造成人类遗传发病率增长的后果。本文指出了人类盲目推行远亲结婚远亲遗传的潜在危害和弊病：1．将隐性致病基因的危害推卸给未来的世代；2．增多人类遗传病的种类，增高人类遗传发病率；3．减少了人类自身的生物多样性，违反了生物进化的规律；4．破坏了自然的人类遗传生态。

本文揭示了人类癌发率与人类远亲结婚遗传之间的正相关的现象：远亲遗传程度较高的国家、地区、城市、人群，其癌发率较高；远亲遗传程度较低的国家、民族、城市、农村，其癌发率较低。并且一些在近几十年来远亲遗传规模越来越大的国家地区城市，其癌发率也越来越高。本文 提出了一个癌症成因说：杂交变异致癌说。其中包括：1．负杂交优势癌因说 ，2．混杂基因失调癌因说，3．杂交组成癌基因说，4 ．抗癌基因杂交缺损说，5．杂交细胞弱连接力癌因说，6．杂交体微观环境变异诱癌说，7．过度远亲遗传增高癌发率说。本文通过建立起的一个杂交缺损抗癌基因的数学式，得出结论：两远亲父母的遗传体系相距越远，其后代患癌症的比率越高。本文指出：远亲遗传与癌症是一种概率性的因果关系。本文指出：杂交诱发肿瘤，在生物中具有一定的共性。已有事实证明：当用有亲缘关系的动物（或植物）进行种间杂交时，其杂种可能自发地和大量地产生肿瘤。本文指出癌症是遗传（远亲遗传）因素和环境等因素综合作用的结果，并用数学式描述了癌症与远亲遗传和环境之间的综合关系。本文论述了近亲遗传的癌症与远亲遗传的癌症及癌因的异同及联系，指出：在探讨某些近亲遗传的高癌发率现象时，既要注意到近亲遗传与癌症的现实的相关关系，还要注意到历史上的远亲遗传与癌症的联系。本文对我国广东鼻咽癌遗传因素进行了初步分析，认为与历史上的大量北方人与当地人的混血通婚有关。本文还对我国苗族的总癌发率较低而鼻咽癌发率较高的奇特现象进行了分析。本文提出了进一步验证杂交变异致癌说的设想。

本文指出：当今人类所面临的其它一系列的机理尚未彻底弄明的疾病，如心血管病、婴儿猝死、狂郁症等都有待于今后从远亲遗传的杂交变异方面找原因，今后当建立一个新的学科——远亲遗传病因学或远亲遗传病理学。本文提醒人们应当注意重视保护人类自身的生物多样性，注意减少种族间以及我国北方人与广东人间的较远的远亲结婚遗传的危害和风险。

                杂交变异致癌说
                               刘先志

内容提要：本文指出了人类盲目推行远亲结婚远亲遗传的潜在危害：1．将隐性致病基因的危害推卸给未来的世代；2．增多人类遗传病的种类，增高人类遗传发病率；3．违反了生物进化的规律；4．破坏了自然的人类遗传生态和人类自身的生物多样性。本文揭示了人类癌发率与人类远亲结婚遗传之间的正相关的现象，提出了一个癌症成因说：杂交变异致癌说。本文提醒人们应当注意重视保护人类自身的生物多样性，注意减少种族间等较远的远亲结婚遗传的危害和风险。
关键词：远亲结婚遗传 杂交 变异 癌症

（说明：此处的文件为文本文件，有些图示和数学式不能按原样显示，有些数学式的显示有错讹。）

引 言

几千年前 ，我们的祖先观察到了某些近亲结婚遗传不如远亲结婚遗传的现象，便开始了推行远亲结婚遗传的历史。人类推行远亲结婚遗传，是人类由蒙昧向着开化和文明迈出的具有历史意义的一步；人类推行远亲结婚遗传，对于沟通人类社会、促进人类社会的发展起到过一定的积极作用。

祖先们推行远亲结婚遗传的历史意义和历史作用，无可否认；某些近亲遗传不如远亲遗传，这也是客观事实。但是，在即将迈进二十一世纪的今天，我们不能还象几千年前的祖先们那样凭着直观的观察就作简单的判断，并形成片面的认识。我们今天应当站在新的高度、以新的视野来观察和思考。

一．人类盲目推行远亲结婚遗传的问题

我国早在战国时代，就有“男女同姓，其生不蕃”之说，并且在几千年以前就严禁近亲婚配，推行远亲遗传。在世界其他国家和地区，很早以前也开始了推行远亲遗传的历史，如公元三世纪的罗马皇帝狄奥多西一世曾发布旨令严禁近亲婚配。到了近代，人们仍然沿袭几千年前祖先们的老观念，并片面运用遗传学的有关知识，引用某些近亲遗传的弊病事例，盲目倡导推行毫无控制的远亲遗传。

近千年来，尤其是近百年来，人类盲目推行的远亲结婚遗传的规模越来越大，杂合度越来越高，人类的各家族、各部落、各民族、各种族的遗传体系已经并且正在陷入前所未有的混杂、混乱的状态之中。面对这种状态，我们不能不思考如下的一些问题：几千年前的祖先们对近亲结婚遗传和远亲结婚遗传的观察和认识是否全面呢？远亲结婚遗传是否就没有弊病呢？人类的遗传体系陷入前所未有的混杂、混乱的状态之中是否会造成严重的有害效应？当今人类所面临的一系列机理尚未彻底明了的疾病如癌症是否与人类盲目推行远亲结婚遗传有关？

让我们带着上述问题，去了解一下现代人类遗传学对近亲遗传和远亲遗传的有关论述，并作些探讨。

二．近亲遗传和远亲遗传都具有矛盾的效应，远亲遗传也有遗传弊端

1．近亲遗传具有矛盾的效应，近亲遗传也具有优越性的方面

美国 C．斯特恩著的《人类遗传学原理》（中译本）指出：“根据对血缘的遗传学的探讨，不利表型的出现不应归咎于近亲繁殖本身，遗传事实使人们理解近亲繁殖往往是矛盾的效应，它有时产生不良的表型，而有时却产生正常或胜于一般的体质。”[1]

某些近亲遗传之所以会表现出不良的症状，是因为父母都携带相同的隐性致病基因，而这种隐性致病基因一般并不是由近亲遗传造成的，因此，近亲遗传的不良症状的出现不能归咎于近亲遗传本身。

据估计，我们每个人平均携有４—８种隐性致病基因，但这是一个平均数，这并不等于说我们每个人都有４—８种隐性致病基因。我们每个人所携带的隐性致病基因的种类和数量是不尽相同的。有的人携带的隐性致病基因的数量较多，甚至多到８种以上；而有的人携带的隐性致病基因的数量较少，甚至有的人并没有携带什么隐性致病基因。那些携带有较多的隐性致病基因的人们若实行近亲遗传，其后代的由隐性致病基因造成的隐性遗传疾病发病率则较高；那些携带较少的隐性致病基因的人们若实行近亲遗传，其后代的由隐性致病基因造成的隐性遗传疾病发病率则较低；那些没有携带什么隐性致病基因的人们若实行近亲遗传，其后代则不会表现出什么由隐性致病基因造成的隐性病的症状。古代犹太人大概早就观察并认识到了这些，在古代犹太人的《犹太教法典》中只是有区别的禁止６９种近亲通婚，而没有一刀切地禁止所有的近亲通婚。

目前仍有事实表明，有些实行近亲遗传的家族部族村落不但没有表现出什么隐性遗传疾病的危害，相反 还体现出了明显的优越性。例如1 9 8 9 年第4期《国外科技动态》的第6 0页的题为“近亲通婚能延年益寿”的文章报道：意大利北部的一个盛行近亲遗传的名叫里蒙的村庄，引起当地一些医学界人士的关注，这个盛行近亲遗传的村庄里的人们大多长寿。

总之，近亲遗传的不良表型的一个根源是隐性致病基因，而隐性致病基因一般并不是由近亲遗传所产生的。近亲遗传的不良表型的出现不能归咎于近亲遗传本身。不同的家族部族的近亲遗传具有不同的后果。有的近亲遗传的隐性遗传疾病发病率较高；有的近亲遗传的隐性遗传疾病发病率较低甚至极低。有的近亲遗传的风险较大；有的近亲遗传的风险较小甚至极小。有的近亲遗传具有能够产生正常或胜于一般的体质的优越性。

2．远亲遗传具有负杂交优势的一面

现在人们已经认识到生物的杂交会表现出杂交优势的性状，这种杂交优势一般在杂交子一代表现得很突出，继杂交子一代之后，其杂交优势往往出现退化。现在人们通常是利用杂交子一代的杂交优势，来提高农作物的产量、质量。另外，目前人们所获得的一些具有杂交优势的生物品种品系，一般是筛选出来的，在这种筛选过程中，要“筛”掉一些具有负杂交优势或杂交劣势的杂交子代。

有许多事实表明，生物的杂交不仅会表现出杂交优势，而且还会表现出负杂交优势。如人们熟知的骡子是马和驴杂交的产物，骡子兼有杂交优势和负杂交优势。骡子比马和驴更有耐力，比马好饲养，比驴乖顺，这是骡子的杂交优势；但骡子大多没有繁殖能力，这是骡子的负杂交劣势。

有的生物的杂交，还可造成病变。《癌的病因与防治》第55页有专门论述“杂种和肿瘤”一节，该节特别指出：“当用有亲缘关系的动物（或植物）进行种间杂交时，其杂种可能自发地和大量地产生肿瘤。”例如：粉兰烟草与郎氏烟草杂交的子代很多都发生了肿瘤。再例如：剑尾鱼和扁尾鱼杂交、回交子代有一部分患上了恶性黑色素瘤。

总之，生物的杂交，并非都具有杂交优势；生物的杂交，还存在有大量负杂交优势或杂交劣势。

我们人类是生物的一员，人类的远亲遗传也具有杂交优势和杂交劣势的两个方面。《人类遗传学原理》著作中的２８２页对于远亲遗传的杂交劣势作了这样的论述：“在人类中也有一些负杂交优势的证据，即生活力随着杂合性的增加而降低”。

对于人类远亲遗传的杂交优势，人们现都已有了一些比较传统的观念，但是对于人类远亲遗传的负杂交优势，尚认识不够。

下面介绍一种已被发现的可由血型不同的远亲婚姻遗传所造成的负杂交优势的疾病。

有一种叫做胎儿溶血症的疾病，这种疾病可由Ｒh血型不同的远亲婚姻造成。Ｒh血型因子呈阳性的男人与Ｒh血型呈阴性的女人结婚，他们的第二胎很易患上黄疸、贫血的疾病、甚至死亡。

我们中国人之间的通婚所造成的这种胎儿溶血症的发病率很低，因为９９％的中国人是Ｒh 阳性者，只有１％的中国人是Ｒh阴性者。但是如果我们中国人与欧美人盲目混杂通婚，那么胎儿溶血症的发病率就会很高，因为１５％的欧美人是Ｒh 阴性者。

胎儿溶血症是人们已经知道的一种可由远亲婚姻所造成的负杂交优势的疾病。虽然目前人们觉察到的远亲遗传的负杂交优势还不多，但是人们尚未觉察到的但实际上已存在着的远亲遗传的负杂交优势必定还不少。

3．盲目推行远亲遗传是将危害推卸给未来的世代的消极办法

即使那些不具有负杂交优势的远亲遗传，那些能够减少下一代的隐性致病基因的发病率的远亲遗传，也仍然埋下了长远的隐患。《人类遗传学原理》的３０７页指出：“如果不仅考虑到排除近亲婚姻后第一代的命运，而且还想到以后的世代，那么这个问题就面目全非了。交配系统的改变并不改变等位基因的频率，而只改变它在杂合和纯合的基因型的分布。血缘婚姻的减少随着它所造成的纯合子的减少将导致杂合子的增加。在许多世代之后这些杂合子将同无关的杂合子结婚而产生纯合的患病子代。换句话说，在最近未来中被防止出现的纯合子将在较远的未来出现，因此在一代中排斥血缘婚姻会把患者的负担转移到以后的世代。”
远亲遗传只是暂时减少眼前的隐性遗传病的发病率，并不能根除隐性致病基因。远亲遗传只是将隐性致病基因的祸害推卸到许多世代以后的子代们身上的作法。总之，远亲遗传虽然减少了眼前的风险，却埋下了长期的祸患。

4．盲目推行远亲遗传可造成人类遗传病种类增多的后果

我们现已知有的远亲遗传可造成病变，如上面提到的比较常见的胎儿溶血症。这种由远亲遗传造成的病症，反映在遗传基因上，则可有基因的不协调不亲合以及基因的缺陷等方面的问题。我们将那些由杂交变异造成的有缺陷或不协调不亲和等问题的基因统称为病态基因或病态的基因组合，这种病态基因以及病态的组合基因，也可有显性和隐性之分。因此也就有由杂交变异造成的显性遗传疾病和隐性遗传疾病。

由于远亲遗传并不能根除致病基因，且还可产生一些新的未被人们所预料到所觉察到的负杂交优势的病症， 杂交变异产生一些显性和隐性病态基因以及病态的基因组合，杂交变异产生一些显性遗传疾病和隐性遗传疾病，从而造成人类遗传病的种类不断增多的后果。有关统计表明，人类遗传病的种类已经越来越多。据 Ｍckusich 报告：人类遗传病的种类在１９５８年为４１２种，１９６８年为１５４５种，１９７８年为２８１１种，１９８１年为３３０３种，1 9 8 8 年为３５００种。人类遗传病的种类每年大约以１００多种左右的速度递增。到 1 9 9 9 年，人类遗传病的种类，大约已经超过 5 0００种。这种遗传病种类的递增现象与人类盲目推行远亲遗传必有关联。

5．盲目推行远亲遗传可使人类遗传发病率增高

现在我们已经认识到远亲遗传具有矛盾的效应。远亲遗传一方面具有暂时减少隐性致病基因发病率的作用，另一方面，远亲遗传又具有生活力随着杂合性的增加而降低的负杂交优势，远亲遗传可造成基因不协调不亲合甚至使基因出现缺陷，形成病态基因或病态的基因组合，可产生一些杂交变异遗传疾病。远亲遗传的这种暂时减少隐性致病基因的危害作用以及产生杂交变异遗传疾病危害的作用会给我们人类造成什么样的综合影响呢？下面我们试初步、粗略探讨人类遗传发病率与人类远亲遗传程度之间的关系。

我们将人类的各遗传体系（家族、部族、种族遗传体系）综合看成是一个大系统——人类遗传系统。在人类遗传系统中有两种遗传方式：一种是近亲遗传方式，一种是远亲遗传方式。我们人类中的任何遗传都可不同程度地归属于这两种遗传方式。我们现已知：近亲遗传有近亲遗传的弊病，远亲遗传有远亲遗传的弊病。近亲遗传的弊病和远亲遗传的弊病构成了整个人类遗传方式的弊病：
人类遗传方式弊病 = 人类近亲遗传弊病 + 人类远亲遗传弊病

人类遗传病的很大一部分是人类的遗传方式病，我们将人类遗传方式病简略称为人类遗传病。人类近亲遗传的弊病主要是隐性致病基因的弊病，我们将人类近亲遗传病简称为人类隐性遗传疾病。人类远亲遗传的弊病主要是人类杂交变异显性遗传疾病。据此，则有如下关系式：
人类遗传发病率 ≈ 人类隐性遗传疾病发病率 + 人类杂交变异显性遗传疾病发病率

我们用Ｂ表示人类遗传发病率，Ｕ表示人类隐性遗传疾病发病率，Ｖ表示人类杂交变异显性遗传疾病发病率，“≈”号换为“=”号，则有下式：
Ｂ＝ Ｕ ＋ Ｖ ⑴
我们已知人类隐性遗传疾病发病率与人类近亲遗传程度有关，人类杂交变异显性遗传疾病发病率Ｖ与人类远亲遗传程度有关。

下面我们试粗略建立人类隐性遗传疾病发病率与人类近亲遗传程度之间的关系的数学模型。

（1）.人类隐性遗传疾病发病率与人类近亲遗传程度之间的关系的数学模型的建立

为了建立人类隐性遗传疾病发病率与人类近亲遗传程度之间的关系的数学模型，必须能定量地对人类近亲遗传程度进行描述。人类的近亲遗传程度具有概括性和模糊性，用一般的数学方法无法对其进行描述，但若用模糊数学的方法则可以对其进行描述。我们用Ｃ代表人类近亲遗传程度系数（隶属度）。用人类近亲遗传程度系数Ｃ在闭区间 [ 0, 1 ] 内取值的大小来反映人类近亲遗传程度的高低状态。如果人类全部实行的是直系血缘的近亲遗传，即人类近亲遗传程度处于最高的状态，那么Ｃ值为１；如果人类全部实行的是远缘的种族间的远亲遗传，即人类近亲遗传程度处于最低的状态，那么Ｃ值为０；如果人类近亲遗传程度处在上述的最低和最高的状态之间，那么Ｃ值在０~１之间。Ｃ值的大小随人类近亲遗传程度的高低而变化。Ｃ较大，则所反映的人类近亲遗传程度较高；Ｃ较小，则所反映的人类近亲遗传程度较低。Ｃ增大，则表示人类近亲遗传程度增高；Ｃ减小，则表示人类近亲遗传程度减小。概括上述，得到如下定义：
定义1：Ｃ是人类近亲遗传程度系数，Ｃ在闭区间 [ 0, 1 ] 中取值反映人类近亲遗传程度，Ｃ增大，则反映人类近亲遗传程度增高；Ｃ减小，则反映人类近亲遗传程度降低。

在当今的人类遗传系统中，已潜伏着不少的隐性致病基因，这些隐性致病基因的症状可通过近亲遗传表现出来。如果人类不对近亲遗传进行控制，盲目实行婚配遗传，包括在盲目的状态中实行近亲遗传，那么也必将盲目地实行那些有隐性致病基因危害的近亲遗传。如果人类盲目实行近亲遗传的规模越大，即人类近亲遗传程度越高，则盲目实行的有隐性致病基因危害的近亲遗传越多，人类隐性致病基因的遗传发病率越高。如果人类盲目实行的近亲遗传程度的规模越小，人类近亲遗传程度越低，那么盲目实行的有隐性致病基因危害的近亲遗传也就越少，人类隐性致病基因的遗传发病率越低。总之，在当今人类遗传系统存在着不少的隐性致病基因的情况下，在盲目实行婚配遗传的情况下，如下的推论成立：
推论1：如果人类近亲遗传程度增高，那么人类隐性遗传疾病发病率Ｕ增高。如果人类近亲遗传程度降低，那么人类隐性遗传疾病发病率Ｕ减少。

我们将定义1 和推论1 联系起来，则得到推论 2 如下：
推论 2 ： Ｃ值增大，即人类近亲遗传程度增高，则人类隐性遗传疾病发病率Ｕ增高。Ｃ值减小，即人类近亲遗传程度降低，则人类隐性遗传疾病发病率Ｕ减少。

根据推论 2 ，我们可知：增量ΔＣ越大，则增量ΔＵ也越大；增量ΔＣ越小，则增量ΔＵ也越小。由此我们可得到如下推论：
推论 3 ：ΔＵ与ΔＣ成正比的关系。

我们现已知 ΔＵ与ΔＣ存在正比的关系，下面，我们探讨在ΔＣ一定的条件下，ΔＵ与Ｃ有什么样的关系。

表兄妹之间的通婚是近亲系数较高的婚姻。若在这种较高的近亲系数的基础上再使近亲系数提高一个级别，即由表兄妹通婚升级为亲兄妹通婚，则隐性致病基因的发病率会急剧增高。而种族间的通婚，如黄种人与白种人间的通婚，其近亲遗传系数较低。在这种较低的近亲系数的基础上使近亲系数提高一个级别，既由黄种人与白种人的通婚升级为种族内的各民族间的通婚（如汉族与回族人的通婚）则隐性致病基因的发病率的增量微乎其微。上述两种情况，虽同样都是使近亲系数向上提高一级，但隐性致病基因的发病率的增量却不一样：近亲遗传系数的基数较大的，其隐性致病基因发病率的增量较大；近亲遗传系数的基数较小的，其隐性致病基因发病率的增量较小。由此我们可得到这样的一般的、概括性的认识：在增量ΔＣ一定的条件下，人类近亲遗传系数Ｃ较大，则人类隐性遗传疾病发病率的增量ΔＵ较大；人类近亲遗传系数Ｃ较小，则人类隐性遗传疾病发病率的增量ΔＵ较小。继而我们得到如下推论： 推 论 4 ：在ΔＣ一定的条件下， ΔＵ与Ｃ成正比的关系。

我们将推论 3 和推论 4 综合起来， 并用ｋ表示正比例系数，则有如下数学关系式：
ΔＵ = ｋ·Ｃ·ΔＣ
得到微分方程：
ｄＵ＝ｋ·Ｃ·ｄＣ
两边同时积分：
∫ｄＵ＝∫ｋ·Ｃ·ｄＣ
积分得到：
ｋ
Ｕ＝－Ｃ2 （积分常数忽略不计）
２
令ｋ／２＝Ｋ，则有下式 ⑵ ：
Ｕ＝ＫＣ2 ⑵
⑵式中的：Ｋ∈（0，1）， Ｃ∈[ 0 ，1 ]。
⑵式反映的是人类隐性遗传疾病发病率Ｕ与人类近亲遗传程度系数Ｃ之间的关系，我们称⑵式为人类隐性遗传疾病发病率与人类近亲遗传程度的关系数学模型。这一数学模型表明：人类隐性遗传疾病发病率与人类近亲遗传程度系数的平方成正比的关系。下面我们用简图绘出Ｕ与Ｃ的关系曲线。




图1 人类隐性遗传疾病发病率与人类近亲遗传程度关系图

从上图我们可以看出：当人类近亲遗传程度系数逼近最大值 1 的时候，人类隐性致病基因的发病率急剧增长；当人类近亲遗传程度系数靠近最小值 0 的时候越小，人类隐性致病基因的发病率则很低。数学模型Ｕ＝ＫＣ2 及其关系图概略地反映了人类隐性遗传疾病发病率与人类近亲遗传程度之间的关系。

下面我们再来建立反映人类杂交变异显性遗传疾病发病率与人类远亲遗传程度的关系的数学模型。

（2）．人类杂交变异显性遗传疾病发病率与人类远亲遗传程度之间的关系的数学模型的建立

为了用数学式子反映杂交变异显性遗传疾病的发病率与人类远亲遗传程度之间的关系，我们也得运用模糊数学的办法对人类远亲遗传程度进行描述。我们用Ｄ代表人类远亲遗传程度系数，用Ｄ在闭区间[0，1]内的取值的大小来反映人类远亲遗传程度的高低状态。如果全人类全部实行的是种族间的远亲遗传，即人类远亲遗传程度处在最高的状态，那么Ｄ值为 1；如果人类全部实行的是直系血缘的近亲遗传，那么Ｄ值为 0 ；如果人类远亲遗传程度处在上述两种最低的与最高的状态之间，那么Ｄ在 0~1 之间取值。Ｄ值的大小随人类远亲遗传程度的高低而变化。我们将Ｄ的取值与前面的人类近亲遗传程度系数Ｃ的取值进行对比，可知Ｃ与Ｄ存在下述关系：
Ｃ＝１－Ｄ ⑶
Ｃ与Ｄ的这种关系式，我们将在后面用到。

现在我们回到对Ｄ的讨论中来。Ｄ值的大小随人类远亲遗传程度的高低而变化。Ｄ值较大，则反映人类远亲遗传程度较高；Ｄ值较小，则反映的人类远亲遗传程度较低。Ｄ增大，则反映人类远亲遗传程度增高；Ｄ减小，则反映人类远亲遗传程度降低。综合所述，我们有如下定义：
定义 2 ：Ｄ是人类远亲遗传程度系数，Ｄ在闭区间[0，1]中取值反映人类远亲遗传程度，Ｄ增大，则反映人类远亲遗传程度增高；Ｄ减小，则反映人类远亲遗传程度降低。

下面我们探讨人类杂交变异显性遗传疾病发病率Ｖ与人类远亲遗传程度系数Ｄ之间的关系。

我们在前面已知，远亲遗传不仅具有杂交优势，也还具有负杂交优势。《人类遗传学原理》的282页指出：“在人类中也有一些负杂交优势的证据，即生活力随着杂合性的增加而降低”。生活力的降低包括抗病能力的降低，即易于患某些疾病。这种由负杂交优势造成的易患的疾病等杂交变异显性遗传疾病，现在人们虽然已经觉察到的还不多，但是实际上存在着的尚未觉察到的杂交变异显性遗传疾病必定还不少。这些已知的以及未知的可造成杂交变异显性遗传疾病的远亲遗传，存在于人类目前推行的远亲遗传当中。人类盲目推行远亲遗传的规模越大、杂合度越高，即人类盲目推行的远亲遗传程度越高，则盲目推行的可造成杂交变异显性遗传疾病的远亲遗传也就越多，人类的杂交变异显性遗传疾病发病率也就越高；人类盲目推行的远亲遗传的规模越小、杂合度越低，即人类远亲遗传程度越低，则盲目推行的可造成杂交变异显性遗传疾病的远亲遗传也就越少，人类的杂交变异显性遗传疾病发病率也就越低。由此我们得到如下的推论：在人类遗传系统中存在已知和未知的可造成杂交变异显性遗传疾病的远亲遗传的情况下，在人类盲目推行远亲遗传的状态下有如下推论：
推论 5：如果人类远亲遗传程度增高，则人类杂交变异显性遗传疾病发病率Ｖ增高；如果人类远亲遗传程度降低，则人类杂交变异显性遗传疾病发病率Ｖ减小。
我们将定义 2 和推论 5 联系起来，得到如下推论：
推论 6 ：Ｄ值增大，即人类远亲遗传程度增高，则人类杂交变异显性遗传疾病发病率Ｖ增高。Ｄ值减小，即人类远亲遗传程度降低，则人类杂交变异显性遗传疾病发病率Ｖ减小。

由推论 6 可知：增量ΔＤ越大，则增量ΔＶ越大；增量ΔＤ越小，则增量ΔＶ越小。继而得到如下推论：
推论 7 ：ΔＶ与ΔＤ成正比的关系。

下面我们进一步探讨在ΔＤ一定的条件下，ΔＶ与Ｄ有什么样的关系。
在远亲遗传程度较高的基础上，如在我国各民族间的通婚的基础上使远亲遗传程度提高一级，升级为中国人与欧美人的混杂通婚，这将会使胎儿溶血症的发病率大大增高。这仅是一种已为我们所知的负杂交优势的病症，若将其它的负杂交优势的病症包括尚未被发觉的但实际上存在的负杂交优势的病症都估计在内，那么，中国人与欧美人的远亲通婚的杂交变异显性遗传疾病发病率会比中国人各民族间的杂交变异显性遗传疾病发病率高得多。.而在远亲遗传程度较低的基础上，如在亲兄妹的通婚的基础上使远亲遗传程度提高一级，使远亲遗传程度升级为表兄妹的通婚，这样的远亲遗传的杂交变异显性遗传疾病发病率的增量微乎其微。上述两种情况都同样是使远亲遗传程度提高一级，但其后果却不一样：远亲遗传程度较高的，其杂交变异显性遗传疾病发病率的增量较大；远亲遗传程度较低的，其杂交变异显性遗传疾病发病率的增量较小。由此我们可得到这样的一般概括的认识：在人类远亲遗传程度系数增量ΔＤ一定的条件下，人类远亲遗传程度系数Ｄ较大，则人类杂交变异显性遗传疾病发病率的增量ΔＶ也较大；人类远亲遗传程度系数Ｄ较小，则人类杂交变异显性遗传疾病发病率的增量ΔＶ也较小。我们进一步可得到如下推论：
推论 8 ：在ΔＤ一定的条件下，ΔＶ与Ｄ成正比的关系。

将推论 7 和推论 8 综合起来，并用ｊ表示正比例系数，则有数学表达式：
ΔＶ＝ｊ·Ｄ·ΔＤ
得到微分方程：
ｄＶ＝ｊ·Ｄ·ｄＶ
两边同时积分：
∫ｄＶ＝∫ｊ·Ｄ·ｄＤ
积分得到：
ｊ
Ｖ ＝ －Ｄ2 （积分常数忽略不计）
２
令ｊ／２＝Ｊ，则得到式⑷
Ｖ＝ＪＤ2 ⑷
其中，Ｊ∈（0，1），Ｄ∈[ 0，1 ] 。
⑷式表明：人类杂交变异显性遗传疾病发病率与人类远亲遗传程度系数的平方成正比的关系。下面我们用简图将这一关系描绘出来：











图2 人类杂交变异显性遗传疾病发病率与人类远亲遗传程度关系图

从上图我们可以看出：当人类远亲遗传程度系数逼近最大值 1 的时候，人类杂交变异显性遗传疾病发病率急剧增长；当人类远亲遗传程度系数靠近最小值 0 的时候，人类杂交变异显性遗传疾病发病率则很低。数学模型 Ｖ＝ＪＤ2 及其关系图概略地反映了人类杂交变异显性遗传疾病发病率与人类远亲遗传程度之间的关系。

（3）.人类遗传发病率与人类远亲遗传程度的关系的数学模型的建立以及讨论

我们在前面已初步建立了人类遗传发病率的表达式，见式⑴：Ｂ＝Ｕ＋Ｖ。其中Ｂ代表人类遗传发病率，Ｕ代表人类隐性遗传疾病发病率，Ｖ代表人类杂交变异显性遗传疾病发病率。我们将Ｕ＝ＫＣ2 以及Ｖ＝ＪＤ2代入 ⑴式，得到式 ⑸：
Ｂ ＝ ＫＣ2 ＋ ＪＤ2 ⑸
我们已知Ｃ与Ｄ存在着关系，其关系见式 ⑶：Ｃ ＝１－Ｄ。将该关系式代入 ⑸式得到：
Ｂ ＝ Ｋ（１－Ｄ）2 ＋ ＪＤ2 ⑹
式中 Ｋ∈（０，１），Ｊ∈（０，１），Ｄ∈[０，１] 。
⑹ 式反映的是人类遗传发病率与人类远亲遗传程度之间的函数关系Ｂ ＝ ｆ（Ｄ）。我们称⑹式为人类遗传发病率与人类远亲遗传程度的关系的数学模型。下面我们对这一数学模型进行分析和讨论。
首先求一阶导数：
ｄＢ
—— ＝ －２Ｋ（１－Ｄ）＋ ２ＪＤ
ｄＤ

ｄ2Ｂ
求二阶导数 —— ：
ｄＤ2

ｄ2Ｂ
—— ＝ ２Ｋ＋２Ｊ
ｄＤ2
因为Ｋ和Ｊ都是大于０的比例系数，所以２Ｋ＋２Ｊ＞０，即
ｄ2Ｂ
—— ＞０，故Ｂ＝ｆ（Ｄ）是一凹函数。
ｄＤ2
凹函数有最小值，下面求其驻点Ｄ0 以及最小值Ｂmin 。

ｄＢ
令 —— ＝０，即令： －２Ｋ（１－Ｄ）＋２ＪＤ ＝ ０
ｄＤ
得到驻点：
Ｋ
Ｄ0 ＝ ——
Ｋ+Ｊ
将该驻点值代入⑹式中，则得到：
ＫＪ
Ｂmin = —— Ｋ＋Ｊ
ＫＪ Ｋ
通过上述解析可知Ｂ＝ｆ（Ｄ）是一凹函数，Ｂ的最小值Ｂmin = —— 。驻点 Ｄ0 = —— ， Ｂ与
Ｋ＋Ｊ Ｋ＋Ｊ

Ｄ的函数关系大致如下图所示：























图3 人类遗传发病率和人类远亲遗传关系图

从上图可以看出：当Ｄ值尚未超过Ｄ0 时，Ｂ值随Ｄ的增大而降低；当Ｄ值超过了Ｄ0之后，Ｂ随Ｄ的增大而增高。这就是说，当人类远亲遗传程度尚未超过某一定状态时，人类的遗传发病率暂可随着人类远亲遗传程度的增高而降低；当人类的远亲遗传程度超过了某一定的状态之后，人类遗传发病率随着人类远亲遗传程度的提高而增高。上面两种情况都同样是人类远亲遗传程度的增高，但人类遗传发病率却有两种不同的状态和趋势：一个是降低，一个是增高。对此，下面我们定性地给予解释。

当人类远亲遗传的程度尚未超过某一定的状态时，人类远亲遗传的程度增高，会使人类隐性致病基因的发病率大量减少，与此同时，人类的杂交变异显性遗传疾病发病率在增高，但其增长量尚不很大，这时人类杂交变异显性遗传疾病发病率的增长量低于人类隐性遗传疾病发病率的减少量，即减小量大于增长量，因此综合来看：人类遗传的发病率处于减小的状态之中。当人类远亲遗传程度毫无控制地增高，以至超过了某一定的状态，这时继续增高人类远亲遗传的程度，则使得人类杂交变异显性遗传疾病发病率大量增高，虽然这时的人类隐性致病基因的发病率仍在下降，但其下降量已渐趋小，这时的人类隐性遗传疾病发病率的下降量低于人类杂交变异显性遗传疾病发病率的增长量，即增长量大于下降量，因此，人类遗传发病率处于增长的状态之中。

通过上面的讨论，我们得到如下的结论：人类盲目地毫无限度地推行远亲遗传，使得远亲遗传的程度超过一定的状态程度，则会造成人类遗传发病率增长的后果。

6．盲目推行远亲遗传违反了生物进化的规律

在前面，我们从遗传学的角度讨论了人类远亲遗传的问题，下面我们进一步从生物学的角度来看看人类盲目推行远亲遗传存在的问题。关于人类远亲遗传的生物学方面的问题，美国 C．斯特恩著的《人类遗传学原理》的 475 页在论及种族混杂时有这样一段话：“面对缺乏有关种族间婚配对于躯体和精神性状所产生的遗传后果方面决定性的证据的情况，保守派仍旧建议克制，因为把在进化过程中形成起来的种族打破的可能有害效应是不可逆的；而比较不太保守的意见则认为这种有害的效应的机会甚小，他们因此不会大声疾呼反对种族混杂，从长远的观点来看，这种混杂大概注定要以某种形式发生的。然而，不应忘记，种族问题只部分的是遗传学问题，当人们企图安排他们的未来时，还必须要考虑到生物学的社会学的人种学的问题。”我们认为，那种主张克制限制种族间的混杂的观点是慎重理智的，而与之相反的观点则是不可取的。

生物学的知识告诉我们，地球上的生物是从无到有，从少到多，从低级向高级逐步发展进化起来的。我们考察地球上的生物进化过程，可发现地球上的生物进化有一个基本的进化循环规律，下面我们对该规律作一介绍。

在很久以前，地球上只有种类稀少，数量不多的原始生物，这些原始生物逐渐向地球的其它一些地方扩散。原始生物分散之后，自然形成了一些相对隔离的原始生物群体。隔离的原始生物群体在内在因素以及当地的环境、生态等外在因素的作用下，产生了有利于继续生存和发展的变异。由于地球各地的环境、生态条件不尽相同等原因，因此，地球各地的原始生物群体变异也不尽相同，这样就在各原始生物的隔离群体之间形成了一定的差异。各隔离的原始生物群体的变异通过相对隔离的遗传包括近亲遗传得以不断的保持、巩固和积累。这些变异积累得越多，则各隔离群之间的差异也就越大。当这些积累的变异的差异较大的时候，就形成了新的原始生物品系。这些新的原始生物品系继续在隔离的状态下产生、保持、积累变异，使得变异的差异由量变转为质变，产生了飞跃，进而形成新的生物品种。这种新的生物品种的后代又开始向地球各地扩散、分散、形成一些新的生物隔离群，新的生物隔离群在内因和外因的作用下，产生新的有利于自身生存和发展的变异。这些变异通过隔离的遗传（近亲遗传）得以保持和积累，当这些变异积累的较多，且这些新的生物隔离体有了较大差异时，就形成了新的生物品系。这些新的生物品系继续在隔离的状态下产生、保持、积累变异，使得变异的差异由量变转为质变，产生飞跃，进而形成更新的生物品种。这些更新的生物品种又向地球各地扩散、分散、隔离、变异……。我们地球上的生物就是这样如此不断地循环往复地分散→ 隔离→ 变异 → 隔离遗传（近亲遗传）积累变异 产生新品系→ 产生新品种→分散 → 隔离→ 变异→……，从而从少到多，从低级向高级发展进化起来。

通过上面的讨论，我们可知：尽管地球上的生物的进化历程极为漫长，其过程错综复杂，但是总的来看，大体上多遵循着这样得一个循环规律：分散→ 隔离 → 变异 → 隔离遗传（近亲遗传）积累变异 →产生新品系 → 产生新品种 。我们用下图来反映这一个 生物进化循环规律。










图 4 生物进化规律流程图

图 4 中所示的分散、隔离 、变异、隔离遗传积累变异、产生新品系、产生新品种诸环节都是 生物进化的基本环节。其中的隔离环节是生物进化的一个重要环节。没有隔离，也就不可能有生物的大千世界。如果在很久以前没有一群古猿与原始猿群 隔离、或是隔离了一段时间之后又都混杂在了一起，那么也就不可能有我们人类的诞生。人类的诞生是 生物进化的一个新的起点。人类曾在自然的状态下经过漫长的时间，进化形成了许多相对隔离的家族、部族的遗传体系，这些 相对隔离的遗传体系是地球上的生物多样性的一个重要方面，是人类向着更高层次进化的基础。然而，我们人类对于自身的生物多样性却丝毫没有予以珍惜。人类盲目推行远亲遗传，已使无数的相对隔离的家族、部族的遗传体系彻底解体了，那些尚存的相对隔离的遗传体系也处于土崩瓦解的状态之中，这在生物进化史上不能不说是一个极大的倒退。

在人类已经开始注意重视并保护生物多样性的今天，人类也应注意重视并保护自身的生物多样性。

7．盲目推行远亲遗传急剧破坏了自然的遗传生态

我们现已知，人类至少已有二百万年的繁衍历史，在这漫长的繁衍历史中，人类的 99%以上的繁衍历史是自然的相对隔离的遗传历史。近千百年来，人类在不到自身的繁衍历史的 1%的时间内，毫无控制地、大规模地混杂，使人类在自然状态下经过漫长的历史所形成的相对隔离的遗传体系遭受了一场急剧的破坏。

人类在自然状态下经过漫长的历史所形成的相对隔离的遗传体系，可以说是地球上的一种自然的遗传生态体系，人类急剧地破坏这种与自身密切相关的自然的遗传生态，必会受到大自然的报复和惩罚。当今日益肆虐的超级癌症——艾滋病，已经在对我们人类盲目放纵混杂滥交产生着报应。当今人类所面临的其他一些病症如广东鼻咽癌等癌症，大概也是大自然对我们人类盲目推行远亲遗传、盲目破坏自然遗传生态、盲目违反生物进化规律的惩罚。

三．癌症与远亲遗传的正相关现象

现在人们多将癌症归咎于环境因素。然而若仅以环境因素解释癌症，则有些现象说不通。例如《癌的预防》一书中的 242 页就这样写到：“有的人认为空气污染是造成人们得癌症的主要因素，然而，瑞士日内瓦空气很清新，但那里的癌发率比空气污染的伯明翰还要高”[2]。对于这种环境质量较好的地方的癌发率却较高的现象，则是用环境致癌说所无法解释的。另外，对于在同样的污染环境中，有的人易患癌，而有的人不易患癌的现象，也是仅用环境致癌说所无法解释的。
我们在注意到癌症与环境因素、心理因素以及某些近亲遗传因素存在着一定的相关性的同时，从宏观上对人类癌发率与人类远亲遗传程度之间的关系进行了初步的考察，发现癌症不仅与环境污染等存在正相关的现象，也还与远亲遗传存在正相关的现象。

早在 1980 年，《中华肿瘤杂志》第1期上刊载的《中华恶性肿瘤死亡情况及分布》一文报道：与世界一些国家或地区的同类资料相比较，我国全国平均恶性肿瘤累积死亡率低于欧洲、北美或大洋洲国家，但比亚、非、拉一些发展国家或地区高，城市和农村之间恶性肿瘤死亡率存在着显著差别，城市高于农村，城市越大，死亡水平越高。鼻咽癌高死亡水平地区主要集中在华南各省。恶性肿瘤的死亡水平以哈萨克族最高，其次是回族，而以苗族和彝族最低[3]。下面我们主要根据这份报道并参考其它一些资料，看一看癌症与远亲遗传的关系。

1. 近数百年来，欧洲各国的发展较快，其交通十分发达，人口的流动比率非常大，其远亲遗传的规模较大 杂合度较高，这与欧洲的高癌症死亡率存在着正相关的关系 。
2．在北美洲，白种人与非洲人之间的通婚遗传较多[ 6 ]，其远亲遗传的规模较大 杂合度较高，这与北美洲的高癌症死亡率存在着正相关的关系 。
3. 亚、非、拉一些发展中国家的交通落后，人口流动比率较低，其远亲遗传规模杂合度较小较低，这与 亚、非、拉的一些发展中国家的癌发率较低存在着正相关的关系。
4．城市的远亲遗传规模杂合度一般大于高于农村的远亲遗传规模杂合度，这与城市的癌症死亡率高于农村的癌症死亡率存在正相关的关系 。
5．城市越大，其远亲遗传规模杂合度一般也越大越高，这与城市越大、癌症死亡率越高存在着正相关的关系。
6．《地理知识》80 年第八期上的《移民与癌症地理分布的关系》一文介绍说：秦朝时曾从北方征集五十万人前往华南与当地人混居 [4]。华南地区在历史上的远亲遗传的规模较大、杂合度较高，这与华南的鼻咽癌发率较高存在着正相关的关系 。
7．《贵州日报》80 年4 月7日登载的一文介绍说：苗族长期保持着部落内部的通婚习俗，在我国各民族中，苗族的远亲遗传规模杂合度较小较低，这与苗族癌发率较低存在着正相关的关系 。
8．《遗传病的产前诊断与优生》一书中的 304 页介绍道：彝族有姑舅表亲结婚的习惯，四川布拖县彝族居民中近亲结婚率高达14.6% [5]。在我国各民族中，彝族的远亲遗传规模杂合度较小较低，这与彝族癌发率较低存在着正相关的关系 。
9．《人类遗传学原理》的297 页介绍说：近亲通婚在斐济是一种社会的习俗，斐济群岛的某些乡村的堂兄妹婚姻高达29.7% [1]，斐济的远亲遗传规模较小杂合度较低，这与斐济的癌发率极低存在着正相关的关系。
10．据报道，中国人与白种人以及其他种族的人通婚遗传的后代的鼻咽癌发率较高 [4] ，这种较高程度的远亲 遗传与较高的鼻咽癌发率存在着正相关的关系。
11 . 1988年10月8日《中国环境报》上的《代代高之谜》报道了苏联一位人类学家的发现：父母出生的地点相距越远，远亲遗传程度越高，其后代的生长速度越快，身高越高。85年2期《国外医学》肿瘤学分册110页题为《身高与患肺癌的危险》指出：不论吸烟与否，肺癌与身高存在着正相关的关系。我们根据远亲遗传程度与身高存在正相关关系和身高与肺癌存在正相关关系可以推出：远亲遗传程度与肺癌存在着正相关关系。
12 .近些年的一些统计表明，近几十年来远亲遗传规模越来越大的国家、地区及城市包括我国以及我国的一些地区及城市， 其癌发率大多也越来越高。1 9 9 9 年 4 月 1 9 日《健康报》上的题为“天津肿瘤患儿增多”文章的报道：天津市肿瘤医院的统计显示，9 9 年与 9 8 年同期相比，肿瘤患儿增长了25% 。

从上述12项可以看出：远亲 遗传程度较高的国家、地区、城市、人群，其癌发率较高；远亲 遗传程度较低的国家、民族、城市、农村，其癌发率较低。并且一些在近几十年来远亲遗传规模越来越大的国家地区城市，其癌发率也越来越高。在宏观上，人类癌发率与人类远亲 遗传程度存在着正相关的现象。对这一正相关现象，我们在下面提出杂交变异致癌说予以解释。

四．杂交变异致癌说

杂交能造成变异，这是生物学的一个常识。在由杂交造成的变异当中，有一些是无害的变异，有一些则是有害的包括致病致癌的变异。人类盲目推行远亲遗传的规模越大、杂合度越高，则在盲目的状态中，造成的有害的包括致病致癌的变异也就越多，人类的癌发率也就越高。

我们提出的杂交变异致癌说是一个总称，该假说依据我们现在已知的知识，从多种角度和方面来论述癌症与杂交变异的关系。这里面有的涉及到基因的方面，有的涉及到染色体的方面，有的涉及到细胞的方面，有的涉及到群体的方面，而有的只是根据事实作定性概括的推理。我们认为杂交变异致癌说今后必定还将得到新的充实和发展。

1．负杂交优势癌因说

通过对人类遗传学的知识的了解，我们现已知远亲遗传不仅具有杂交优势，也还具有负杂交优势，“即生活力随着杂和性的增加而降低”[1]。人们现在已察觉到了一些远亲遗传的负杂交优势的病症，但是还有一些病症与远亲遗传负杂交优势之间的关系，人们尚未察觉到。这些已察觉到的和未察觉到的远亲遗传的负杂交优势潜伏在人类推行的远亲遗传当中。随着整个人类的远亲遗传的盲目推行，随着人类的杂合性的增加，由负杂交优势造成的生活力下降的人的比率相应地增大。生活力降低包括抗病能力的降低，也包括抗癌能力的降低。人类盲目推行远亲遗传的规模越大、杂合度越高，则在盲目的状态中推行的各种已知的和未知的具有负杂交优势的远亲遗传越多，生活力降低、抗癌能力降低的人越多。

2．混杂基因失调癌因说

在几千年以前，人类曾在自然的状态下经过一、二百万年的相对隔离的近亲遗传，形成了各种相对隔离纯化稳定的遗传基因体系。近几千年来，尤其是近几百年来，人类盲目推行远亲遗传，使得人类的遗传基因体系陷入了一片混乱之中。各种遗传基因体系的混杂，使得各种遗传基因重新进行组合。遗传基因重新组合，则会产生新的组合效果，这当中会出现协调的组合，也会出现紊乱不协调不亲合甚至是相斥的基因组合；遗传基因的紊乱不协调不亲合甚至相斥的组合，则可能导致恶性肿瘤的形成。远亲遗传的规模越大、杂合度越高，则可使参与混杂的遗传基因体系的越多；混杂的遗传基因体系越多，则可使紊乱不协调不亲合甚至是相斥的基因组合越多，这样就可使恶性肿瘤的发病率越高。

3．杂交组成癌基因说

癌基因促癌基因与正常基因并没有什么天壤之别，不论是癌基因还是正常基因，它们都是由四种基本的核苷酸组合排列而成的。美国的研究人员已经最早发现，有的癌基因与正常基因仅有一个核苷酸之差。杂交可打破原有的核苷酸的组合排列，形成新的组合排列；这种新的核苷酸组合排列当中，存在着产生癌基因和促癌基因的核苷酸组合排列的风险。

4 ．抗癌基因杂交缺损说

人的细胞分裂有两种方式：一种是有丝分裂，一种是减数分裂。减数分裂的结果是形成配子（精子或卵子）。在减数分裂的过程中，伴有染色体的交换。

杂合子细胞中的染色体一半来自于父本染色体，一半来自于母本染色体。若父本染色体与母本染色体是“远亲”，则父本染色体与母本染色体之间必会存在差异。这一差异会体现在染色体中的遗传基因的结构和DNA核苷酸对数的数量上。目前人们已从微观上发现不同遗传体系在DNA核苷酸对数的数量和结构上的确实可存在着差异。当父本染色体上的DNA核苷酸对数数量略多于母本染色体上的DNA核苷酸对数数量时，我们可认为父本染色体的长度略长于母体染色体。只要父本染色体与母本染色体长短不一，那么杂交染色体就会出现不平衡不对称，其交换大多也不可能实现完全均等的交换，这种交换所产生的配子的染色体的在长度上可出现参差，分配到各配子上的核苷酸对数的数量甚至基因的数量存在不均等。也就是说其中有的配子的染色体上的核苷酸对数的数量多一些，有的配子的染色体上的核苷酸对数的数量少一些，甚至可出现有的配子染色体上的基因的数量多一些，有的配子染色体上的基因的数量少一些的情况。那种不平衡不对称的杂交染色体，以及缺损了部分DNA的核苷酸的杂交染色体则可导致遗传疾病包括癌症的产生。对于基因的数量有所缺损的杂交染色体来说则更是如此。基于上述我们可以提出杂交染色体不平衡不对称致癌说、杂交核苷酸缺损致癌说、杂交DNA缺损致癌说以及杂交基因缺损致癌说等。下面我们来介绍较具典型意义的杂交缺损抗癌基因说。

减数分裂过程中的父母染色体交换，我们若以基因为最小基本单元，则可以分为四种类型的交换：（1） ． 等位等基因交换。对于在染色体的长度等方面的极其相同父母染色体来说（当然不可能有绝对相同的父母染色体），任意点的等位交换，基本上也就是等基因交换。对于在染色体的长度方面存在差异父母染色体来说，等位交换不一定就是等基因交换，只有当等位交换点处于同一基因的同一侧端，即长度不同的父母染色体的等位交换点位于父母染色体的同一基因的间隔之外时，才可能是等基因交换，参见图8。等位等基因交换后所产生的各个配子的基因数量等同，该交换不会造成基因缺失。（2 ） ．等位不等基因交换。这种交换的父母染色体在染色体的长度等方面的存在差异，属于远亲染色体。当等位交换点不在同一基因的同一侧端，即长度不同的父母染色体的等位交换点位于父母染色体的同一基因的间隔之内时，则可使有的配子的基因增多，有的配子的基因缺失，请参见图9。 （3）． 不等位等基因交换。这种交换的父母染色体在染色体的长度等方面存在差异，属远亲。虽然因父母染色体的长度不同而不等位交换，但是等基因，即交换后所产生的各配子的基因数量及其构成大体等同（当然严格地说，各配子的DNA仍会有差异），我们姑且认为这种交换一般不会造成基因缺失。（4 ） ． 不等位不等基因交换。这种交换的父母染色体在染色体的长度和交换热点或交换匹配点等方面存在较大差异，其远亲程度较高。这种不等位不等基因交换，可使有的配子的基因增多，有的配子的基因缺失。这种交换出的问题最多。

为了便于说明问题，我们对讨论问题的前提作些简化。我们在下面讨论的染色体交换处于如下两种状态：⒈ 因为不可能有绝对相同的父母染色体，所以远亲父母染色体之间会存在差异，这种差异可表现在染色体长度上。当父母染色体的长度存在差异时，父母染色体的某种抗癌基因之间则可存在距离或间隔，这一距离我们用字母ｄ表示。参见图7 所示。为了直观，在图中我们将远亲父母抗癌基因之间的距离予以放大，画得较开，但这并不表示远亲父母抗癌基因之间的距离有那么大。对于同类的抗癌基因来说，远亲父母抗癌基因之间的距离还是非常小甚至是极小的。 ⒉ 因为不等位交换的情况太复杂，不好用数学关系式描述，因此我们将远亲父母染色体的交换简化为等位交换。虽然这里仅以等位交换来讨论，但是对于不等位交换的情况，也可有所悟知。









图7 远亲父本染色体和母本染色体示意图

上图中的Ａ、Ｂ表示两远亲父母的染色体，LA表示父染色体长臂的长度，LB表示母染色体长臂的长度，Ｌ表示父母染色体长臂的平均长度 ，Ｌ＝（LA + LB）／２。k 表示某种抗癌基因，ｄ表示远亲父母染色体上的该种抗癌基因之间的距离或间隔，d = la — lb。

我们可根据交换点相对于两远亲父母的染色体的抗癌基因上的位置，分为两种情况：（1）抗癌基因间隔外交换。（2）抗癌基因间隔内交换。
首先我们看看抗癌基因间隔外交换的情况。参见下图。



















图 8 抗癌基因间隔外交换 示意图

从上面的示意图我们可看到，所产生的配子的染色体都携带有抗癌基因 k 。我们分析在抗癌基因间隔外的交换，可总结出这样一个结论：在抗癌基因的间隔之外的交换，不会导致缺失抗癌基因的配子的产生。
下面我们再来看看在抗癌基因间隔之内交换的情况。

















图9 抗癌基因间隔内交换 示意图

在上图所示的四个配子染色体中，配子y 染色体增加了一个抗癌基因，配子x 染色体缺失了一个抗癌基因。我们分析在抗癌基因间隔之内的任何一点的等位交换，可得到这样的结论：在抗癌基因间隔之内任何一点交换，必定会产生缺失抗癌基因的配子。缺失抗癌基因的配子占总配子数量的四分之一。

我们设父母染色体的交换点是等概率的，则不难推得如下的杂交缺失某种抗癌基因的配子的发生率的数学式：
１ ｄ
Ｐ＝—× — (7)
４ Ｌ
上式表明：缺失某种抗癌基因的配子的发生率Ｐ与远亲父母的该种抗癌基因之间的相对距离ｄ／Ｌ成正比。两远亲父母的遗传体系相距越远，某种抗癌基因相距越远，其子一代的缺失该种抗癌基因的配子的发生率越高，即子一代的后代的罹患该种癌症的比率越高。这就是说，一对远亲父母的某种抗癌基因之间的间隔越大，其子二代患该种癌症的比率越高，风险越大。

在这里我们要顺便提到的是：即使交换全部都发生在抗癌基因的间隔内，远亲遗传的后代（子二代）也并不都会患癌症，有的后代可能还具有较强的抗癌性。从图中可看到，杂交缺失抗癌基因的配子ｘ，占四分之一，另外四分之三的配子ｗ、ｙ、ｚ都有抗癌基因，其中的配子ｙ还多了一个抗癌基因；抗癌基因增多，抗癌性可能会增强。因此，在同样的远亲遗传方式下以及同样的生活、工作环境中，有的人易患癌，有的人不易患癌。远亲遗传与癌症是一种概率性的因果关系。

我们在上面讨论的都是抗癌基因片段外的交换，这种交换所造成的抗癌基因的缺失，是完全性的缺失。我们认为父母染色体的交换点不仅可发生在抗癌基因片段外，也可发生在抗癌基因片段当中。因为现代遗传学的知识告诉我们，基因并不是一个不可分割的基本单元。早在Wastson-Crick提出 DNA 结构模型的同时，遗传学就已翻开了基因的亚单位研究的一页。当今的现代遗传学研究，已经深入到基因的更加精细的结构层次[6]。遗传学的知识告诉我们，一个基因可以分成多个可重新组合的重组子[7]。因此父母染色体的交换也可发生在基因的精细结构层次中。当父母染色体的交换在抗癌基因的精细结构中出现不均衡的情况时，则可造成抗癌基因的部分缺损。部分缺损抗癌基因的后代，其抗癌能力也可有所降低，在一定的情况下也可能罹患癌症。

上面我们讨论的是杂交子一代并没有缺失抗癌基因，只是到了子二代才有缺失抗癌基因的个体出现的情况。我们将这种跨越子一代的致癌称为杂交跨“代”延迟致癌。我们估计杂交延迟致癌的特征不仅可体现在“代”的时间概念上，还可体现在杂交子代个体的生命年段上。我们推想，即使某些杂交子代个体在最初年龄段，并不缺失抗癌基因，但是在经过一些年后，由于杂交细胞本身的某些紊乱，随着杂交子代个体的DNA染色体细胞的复制翻新的次数的增加而形成的一些变化包括老化，会逐渐积累了一些DNA上的偏差，这种DNA上积累的偏差如果较大，最终可导致抗癌基因的缺失和癌基因促癌基因的形成。我们认为，在生命活动过程中，DNA染色体细胞的复制翻新，不论每一次的复制翻新如何酷似，大都会或多或少出现差异，我们将这种差异称为复制翻新漂移；这种复制翻新漂移的大小程度，与体外环境体内环境以及细胞染色体DNA本身的状态有关。当体内环境以及DNA染色体细胞本身存在紊乱不协调等问题时，其复制翻新漂移的程度就可能会较大一些；随着DNA染色体细胞复制翻新的次数的增加，积累的复制翻新漂移越来越大，最终可导致肿瘤的产生。

在此，我们顺便总结出杂交致癌的两个特性：（1）概率性，（2）延迟性。
上面我们的讨论，是放宽了一个条件，即没有考虑杂交子一代的体细胞在有丝分裂的过程中的交换情况，所以也就没有考虑杂交子一代体细胞缺失抗癌基因的情况。而遗传学的知识告诉我们，交换不仅可发生在细胞的减数分裂过程中，也可发生在细胞的有丝分裂过程中[7]。因此，我们认为当杂交子一代的体细胞染色体在有丝分裂过程中也进行交换时，则也可造成抗癌基因的缺损，子一代也有罹患癌症的风险。

我们将那些在配子（受精卵）阶段既存在抗癌基因的缺损，称为遗传先成性抗癌基因缺损；而将杂交个体的体细胞通过有丝分裂过程中的交换造成的抗癌基因缺损，则称为遗传后发性抗癌基因缺损。

我们在前面建立了杂交缺失抗癌基因的配子的发生率的数学式：P= d / 4L。 将该数学式变换一下，则可根据某种远亲通婚遗传的后代的某种癌发率，粗略估算两个不同血缘之间的某种抗癌基因的相对距离。抗癌基因的相对距离的计算式如下：
ｄ
— ＝ ４Ｐ （8）
Ｌ
运用关系式ｄ／Ｌ＝４ｐ估算某种抗癌基因的相对距离，最好能满足如下两点：①杂合的两个原始的遗传体系不患或基本不患该种癌症。②Ｐ 值为该种杂合子一代与一不患或基本不患该癌症的遗传体系杂合产生的子二代的该种癌症的罹患率。假如我们获得了某种类型的远亲通婚遗传的子二代的视网膜神经胶质瘤简称眼癌的罹患率为千分之六，即 P ＝0.006。将该值代如上式，则得到d / L=0.024。这一计算数据表示，该种类型远亲父母的染色体上的眼癌抗癌基因的相对距离大约为百分之二点四。

5．杂交细胞弱连接力癌因说

87 年 2 月 26 日的《参考消息》报道了当时苏联科学家的一项发现，现将该报道摘录如下：“动物和人易患的一系列慢性病，包括恶性生成物是由组织状态决定的，更确切地说是由细胞间联接力决定的。莫斯科的生物学家小组发现了机体抗病的这一特殊防线，专家们在研究各种年龄动物的不同组织时确定，细胞联接力的强度在机体诞生后的最初日子里基本形成，机体年轻时，防御机制在工作，因此不生病，在后半生，当各种保护系统，包括免疫力不断削弱，机体各种组织不能抵御传染和其他外部不良影响时，大部分严重慢性病便落到人身上了，这时表现出这种先天性的细胞联接能力”。

苏联科学家用一窝老鼠做了试验，试验结果是：那些细胞联接力得以增强的老鼠不得癌症，而那些细胞联接力依然较弱的老鼠却容易死亡。

这项发现告诉我们：一些后天的疾病包括癌症，与细胞联接力先天性的低弱有关。

基于上述，我们可作如下推理：杂交使两种互有较大差异的遗传体系组合为一体；这种杂交组合可出现不协调、不亲合甚至相斥；不协调、不亲合甚至相斥的杂交组合可导致基因突变、染色体易于断裂以及细胞间的连接力低弱；基因突变、染色体易于断裂以及细胞间的连接力低弱，则可导致癌症。

现在人们都知道，对人体进行输血以及作骨髓移植、器官移植，最好所采用的血液骨髓器官在遗传素质上相近，有的最好是有较近的血缘关系的亲人为供体，因为这样可避免强烈的异体排斥等反应。据此，我们即使是用很简单的类推联想，也不难推想由远缘杂交组合形成的基因、染色体、细胞、组织及器官内，也可能会出现不协调、不亲合甚至相斥，从而导致各种疾病包括恶性肿瘤的产生。

6．杂交体微观环境变异诱癌说

我们现已知外界的某些化学物质可使正常细胞突变，发展成为恶性肿瘤。
我们认为对于生物体内的任何一个细胞来说，该细胞周围的其他细胞和浸润它的淋巴液血液等构成了该细胞的微观生化环境。当杂交体微观生化环境存在紊乱，或由杂交形成的淋巴液血液等的生化效应有些变化时，则可能诱发该细胞的DNA出现变异包括突变，从而导致恶性肿瘤的产生。

7．过度远亲遗传增高癌发率说

人类的癌症在一定程度上属于遗传病，人类遗传发病率数学模型也可反映人类癌发率的势态。我们根据式 (6)类推得到人类癌发率数学式：
B c a n c e r = K c a n c e r ( 1－D ) 2 + J c a n c e r D 2 (9)
式中 B c a n c e r 表示人类癌发率，K c a n c e r 表示人类隐性癌症发病率增量比例系数，J c a n c e r 表示人类显性癌症发病率增量比例系数，D 表示人类远亲遗传程度系数。

上式反映的人类癌发率与人类远亲遗传程度之间的关系是一种凹函数的关系。参见“盲目推行远亲遗传可使人类遗传发病率增高”一节。当人类远亲遗传超过了一定的程度，则使得人类癌发率与人类远亲遗传程度呈正相关的关系，即人类癌发率随着人类远亲遗传程度的增高而增高。

我们认为，即使现在某些国家地区和城市的生活环境等方面有所改善，但只要这些地区和城市的远亲遗传程度过高，规模日益增大，其癌发率也不会有较大程度的降低。例如美国早在七十年代初就在尼克松总统的倡导下，向高发率的癌症发起宣战。近三十年来，美国环境保护现在已做得非常好，其环境质量已非常不错，美国人现在在吃穿住行上比三十年前更加注意防癌。尽管美国有些癌发率如肺癌发病率因吸烟的减少而有所降低，但这只是使癌发谱有所变化，美国总的癌发率并没有什么变化，其总的癌发率仍然与三十年前基本相同。现在不少的美国人已处在这也要避免接触那也要小心提防的生活状态之中。我们认为只要美国的各种族间各民族间的大规模通婚遗传的状况不改变，美国的高癌发率不可能会有显著下降的一天；对于美国人来说，这个世界仍然将是处处都充满着危险的致癌物。

五．杂交诱发肿瘤，在生物中具有一定的共性

我们在前面看到了人类的肿瘤与远亲杂交存在着正相关的现象。这种杂交诱发肿瘤的现象不仅存在于我们人类中，也还普遍存在于其它动植物中。美国Ｄ.Ｓ弗雷德里克森等著、陈来成译的《癌的病因与防治》一书专门论述“杂种和肿瘤”的第55页指出：“当用有亲缘关系的动物（或植物）进行种间杂交时，其杂种可能自发地和大量地产生肿瘤。” 德国联邦 G.卡尔 主编的《植物肿瘤的分子生物学》一书中的第二章“遗传瘤：种间杂交瘤形成的生理学情况”中，介绍了大量的植物杂交瘤的例子。其中有豆类、双色高粱、白花草木樨、欧洲蕨、曼陀罗、芸苔、油菜、番茄、棉花、烟草等杂交瘤形成的情况，该章还介绍了哺乳类动物小鼠杂交癌的情况。由潘世成主编的《肿瘤》一书中的 496 页还介绍了这样一个杂交鱼诱发黑色素瘤的实验：剑尾鱼和扁尾鱼杂交后的第一代可发生良性黑色素瘤。杂交子一代鱼再与剑尾鱼回交产生的杂交子二代鱼中有一部分患上了恶性黑色素瘤。

关于动植物杂交产生肿瘤的机理，我们也可根据前面所述的杂交变异致癌说的某些说法给予解释。下面试以剑尾鱼和扁尾鱼的杂交为例解释：剑尾鱼染色体和扁尾鱼染色体的存在差异，其长度不同，并且剑尾鱼染色体和扁尾鱼染色体上的黑色素抗癌基因也不完全等位；染色体的长度不同的剑尾鱼和扁尾鱼的杂交子一代的体细胞中的染色体，会呈不对称的状态，其中一条较长一条较短；杂交子一代体细胞中的染色体长短不一，其染色体本身也就不平衡；不平衡的染色体，可引起一些病变包括肿瘤。而且当杂交子一代体细胞中的长短不一的染色体若出现交换时，更有可能造成遗传后发性抗癌基因的部分缺损，这样也可导致杂交子一代的某些体细胞变成肿瘤。由杂交子一代的细胞减数分裂交换造成的缺失抗癌基因的配子（精子或卵子），与并不缺失抗癌基因的剑尾鱼的配子（精子或卵子）结合后，所产生的子二代个体的细胞中，仍然至少有一条染色体缺失抗癌基因，这种缺失对该个体来说是遗传先成性的抗癌基因缺失。这种抗癌基因的缺失导致杂交子二代生成恶性黑色素瘤。

胚胎学和进化论的知识告诉我们：人的胚胎最初的外形很象鱼，人类的起源可追溯至远古的鱼类。人类和鱼类具有共同的遗传根基和遗传属性，鱼类的某些混杂可诱发恶性肿瘤，人类的某些混杂恐怕也难以侥幸地逃脱诱发恶性肿瘤的厄运。
现在人们已可通过大量的实验证明，许多动物、植物等生物的杂交可自发地大量地产生恶性肿瘤，那么，仍属于生物的人类盲目大规模地混杂，又怎么能够保证不会大量自发地产生恶性肿瘤？

六．癌症是遗传（远亲遗传）因素和环境等因素综合作用的结果

在前面,我们探讨了远亲遗传与癌症的关系，提出了杂交变异致癌说。当然我们并不认为杂交变异是致癌的唯一因素。杂交变异形成的遗传致癌因素是一个内因。有些癌症须通过内因和外因的共同作用才能够形成。癌症是一种由多种因素综合作用而造成的病症。除了远亲遗传的内在致癌因素之外，还普遍存在着环境外部致癌因素，环境外部致癌因素包括那些化学、物理、生物（病毒）等致癌物。
虽然人类的某些癌症与环境因素的相关关系并不十分明显，例如85 年第二期《肿瘤》杂志上的《肿瘤与遗传概述》一文指出：“环境污染和某些癌症并不相关，鼻咽癌有明显的遗传因素”。但从宏观上来看人类的总癌发率与人类生活环境的恶劣程度还是有相关性的。总的来看，人类生活环境恶劣程度越高，人类生活环境中的化学、物理、生物（病毒）致癌物越多，则人类的癌发率越高；人类生活环境恶劣程度越低，人类生活环境中的化学、物理、生物（病毒）的致癌物越少，则人类的癌发率越低。人类的癌发率与人类生活环境恶劣程度呈正相关的关系。为了便于用数学关系式描述，我们作如下定义：我们用字母Ｅ表示人类生活环境恶劣程度系数。Ｅ在闭区间 [0，1] 之间取值。若人类生活环境恶劣程度处在最高的状态，人类生活环境中极度充满了化学、物理、生物（病毒）等致癌物，则Ｅ值取１。若人类生活环境极其 理想，人类生活环境中没有任何致癌物，则人类生活环境恶劣程度系数Ｅ值为 0 。若人类生活环境恶劣程度处在上述两种最低与最高状态之间， 则Ｅ在０～１之间取值。有了这种定义之后，我们可用数学式来综合反映人类癌发率与人类生活环境恶劣程度的正比例函数关系以及与人类远亲遗传程度的凹函数关系。我们将前面的人类的癌发率数学式予以扩展，将环境致癌的影响加进去，则得到如下综合的人类癌发率数学式：
B c a n c e r = K c a n c e r ( 1 －D ) 2 + J c a n c e r D 2 + m E + G （10）

式中的 m 是一正比例系数，G 是一常数。这种综合关系大致如图 10 所示。
从图10 可看到：人类的癌发率 B c a n c e r 与人类生活环境恶劣程度系数E 和 人类远亲遗传程度系数 D 之间的综合关系是一曲面的关系。该曲面随着E值的增大而上翘。这意味着人类癌发率的总体趋势随着人类生活环境恶劣程度的增高而增高。

通过该曲面图我们不仅能够看到当 人类远亲遗传程度一定的时候，人类的癌发率随着人类生活环境恶劣程度的增高而增高，而且还能看到，当 人类远亲遗传程度不一定相同时，人类生活环境恶劣程度较高的地方的癌发率，有的并不一定高于生活环境恶劣程度较低的地方的癌发率。例如：曲面上的 X 点的远亲遗传程度系数值大于 Y 点的远亲遗传程度系数值，虽然 Y 点的 生活环境恶劣程度系数值高于 X 点的生活环境恶劣程度系数值，但 Y 点的 癌发率却低于 X 点的 癌发率。根据该曲面关系，我们可以解释某些生活环境恶劣的地方的癌发率低于生活环境不那么恶劣的地方的癌发率的现象。例如：空气很清新的日内瓦的癌发率之所以高于空气污染很严重的伯明翰的癌发率 ，其原因大概在于日内瓦的远亲遗传规模及杂合度大于高于伯明翰的远亲遗传规模及杂合度。依此图我们也可以解释美国的高癌发率总是降不下来的现象。

Ｂc a n c e r










图 10 人类 癌发率与人类远亲遗传及环境关系图


七．近亲遗传的癌症与远亲遗传的癌症及癌因的异同及联系

在前面我们通过对一些统计资料的分析，发现癌症与远亲遗传具有相关的关系。另外，我们也早已看到某些家族、部族的癌症与其近亲遗传也存在着正相关的关系。在我们的面前存在着这样两种事实：有些远亲遗传的癌发率较高，而有些近亲遗传的癌发率也较高。那么这些癌发率较高的近亲遗传和远亲遗传有什么样的区别和联系呢？下面我们来探讨这一问题。

我们在前面曾对远亲遗传致癌的机理作了初步的探讨。我们已知：远亲遗传能够杂交变异形成致癌因素，杂交变异形成的致癌因素包括致癌基因和致癌基因组合，这种致癌基因和致癌基因组合也有显性和隐性之分，如可以有显性致癌基因组合和隐性致癌基因组合。远亲遗传产生的显性致癌基因组合的症状一般能通过远亲遗传高机率的表现出来，而远亲遗传产生的隐性致癌基因组合的症状，通过远亲遗传所表现出来的机率较小。

有些癌症通过远亲遗传所表现出来的机率甚小，但是通过近亲遗传高表现出来的机率较高。一般来说，这种不能通过远亲遗传而是通过近亲遗传较高机率表现出来的癌症是隐性致癌基因或隐性致癌基因组合的症状。而隐性致癌基因或隐性致癌基因组合一般并不是由近亲遗传所造成的，而是父母的染色体中本已经携带着的。

由上述，我们可知近亲遗传的癌症与远亲遗传的癌症有这样的几点区别：⒈远亲遗传的癌症内因可由远亲遗传产生，远亲遗传可杂交变异形成致癌的遗传因素；近亲遗传的癌症内因一般并不是由近亲遗传所造成的，其隐性致癌基因是在父母的遗传素质本已存在的，近亲遗传的癌症的出现“不应归咎于近亲繁殖本身”[1]。⒉ 远亲遗传能高机率地将显性致癌基因或显性致癌基因的组合的症状表现出来，但不会高机率地将隐性致癌基因或隐性致癌基因的组合的症状表现出来。而近亲遗传则既能高机率地将显性致癌基因或显性致癌基因的组合的症状表现出来，也能高机率地将隐性致癌基因或隐性致癌基因的组合的症状表现出来。

上面我们讨论了近亲遗传的癌症与远亲遗传的癌症的区别，下面我们再来探讨近亲遗传的癌症与远亲遗传的癌症的联系。

我们人类推行远亲遗传已有几千年的历史了。现在人类绝大多数遗传是远亲遗传，仅有或偶有少数家族、部族、民族实行近亲遗传。这少数的实行近亲遗传的部族、家族、民族的遗传历史上也很可能曾有过远亲遗传的历史。历史上的远亲遗传与现今的近亲遗传具有不可分割的联系。现今的近亲遗传的后代的遗传素质不仅与现今的近亲遗传有关，而且还会与历史上的远亲遗传有关。如果历史上的远亲遗传的某些后代具有杂交优势，则这种杂交优势可能会通过后来的、现今的近亲遗传保持下来、反映出来。如果历史上的远亲遗传的某些后代具有负杂交优势，则这种负杂交优势可通过后来的、现今的近亲遗传保持下来、反映出来。如果历史上的远亲遗传产生了易致癌的隐性基因组合，那么现今的近亲遗传可高机率地将这种由远亲遗传所产生的易致癌的隐性基因组合的症状高机率的表现出来。因此现今的某些近亲遗传的家族、部族、民族的高癌发率现象可与历史上的远亲遗传有关。我们在探讨某些近亲遗传的高癌发率现象时，既要注意到近亲遗传与癌症的现实的相关关系，还要注意到远亲遗传与癌症的历史的相关关系。我们认为今后对于其他的某些近亲遗传病的研究分析也应注意到这一点。如果我们不对某些高发病率包括高癌发率的家族、部族、民族的遗传历史进行考察，忽视其远亲遗传的历史的影响，从而将遗传疾病全归咎于近亲遗传，那么这就不是一种历史的全面的考察和推论。

八．关于验证杂交变异致癌说的一点设想

我们提出的杂交变异致癌说，虽可得到一些动物、植物的杂交实验的验证，但在人类这方面尚缺乏充分的实际验证，因此尚需要作些艰巨复杂和长期的宏观统计和微观研究工作。我们想，这一工作可先从研究广东人和北方人混杂与鼻咽癌的关系着手：1．多方面统计广东人和北方人混杂的后代的鼻咽癌发率；2．弄清纯广东人和纯北方人的鼻咽组织及其细胞、染色体、DNA图谱、基因及其染色体上的关联到鼻咽的基因包括鼻咽抗癌基因和的组分、相对距离、染色体交换热点等；3．探查广东人与北方人杂合的后代（包括子二代）的鼻咽组织、细胞、染色体、DNA、基因以及血液淋巴液抗原等方面的变异情况。

九．广东鼻咽癌遗传因素初析

我们现已知在秦朝时华南曾有过大量的北方人迁入与当地南方人混杂的历史，且已知华南是鼻咽癌高发区。为什么在这北方人与南方人曾经大量混杂的华南地区，鼻咽癌呈高发势态呢？下面我们试对这一问题进行初步探讨。

8 7 年 1 0 月 6 日《科技日报》上有篇文章报道说：中国科学院古脊椎动物与古人类研究所的科研人员张振标根据对有关调查统计资料的分析，提出了“当代中国人的体质特征明显地分为南北两大地区类型”的观点，并认为这种南—北体质特征是四五千年前早已形成了的体质特征的继续和发展。在四五千年前，以长江为界就已存在两种类型的人：南方类型和北方类型。北方类型可追溯到几万甚至几十万年以前的周口店山顶洞人，南方类型可追溯到几万甚至几十万年以前的广西柳江人。南方类型和北方类型是经过极为漫长的历史过程，在不同的气候环境条件下，以长江为界相对隔离逐步形成的。南方类型的人与北方类型的人在其生理表征、遗传素质上存在着一些差异，在鼻腔（鼻咽）构造以及功能上也存在着差异。笔者曾经看到过一篇文章介绍说：北方人的鼻腔结构与南方人的鼻腔结构有些不同，这种结构的不同在其相应的功能上表现为：北方人的鼻腔具有较强的御寒能力，其鼻腔可使寒冷空气在进入肺部之前先升温，从而保持肺内、体内的温度。而南方人尤其是生活在炎热地区的广东人的鼻腔相对来说在御寒能力方面比北方人的御寒能力差。由于广东人的鼻腔（鼻咽）与北方人的鼻腔（鼻咽）在构造及功能上存在差异，因此广东人的关联到鼻腔（鼻咽）的染色体、遗传基因与北方人的关联到鼻腔（鼻咽）的染色体、遗传基因必定也存在差异。由于广东人与北方人的鼻腔（鼻咽）的染色体、遗传基因存在着差异，因此，广东人与北方人结婚遗传的后代的鼻腔（鼻咽）在细胞、染色体、遗传基因上易出现不亲合不协调，或易出现鼻咽抗癌基因的杂交缺损，或易杂交组成易致癌的基因 ，因此，在曾有大量北方人与当地广东人混杂的历史的广东地区，其鼻咽癌呈高发势态。我们推测，除了广东地区外，我国其他一些地方的广东人与北方人混杂的后代（子二代），其癌发率包括鼻咽癌发率也会比较高。


十．苗族的奇特癌症现象初析

我国的苗族癌症现象颇为奇特：一方面其总癌发率较低，另一方面在我国各民族中其鼻咽癌发率较高[3]。为何会有这种奇特现象呢？下面我们试作初步探讨。
8 8 年 7 月 9 日的《光明日报》登载了一篇题为《一件记载着民族迁徙史的服装》的文章，该文写到：据说苗族的祖先属于我国古代北方的蚩尤部落，春秋战国之际为战争所迫，相率跨越黄河、长江迁至贵州一带。8 0 年 4 月 7 日的《贵州日报》报道说：苗族长期保持着部落内的通婚习俗。基于上述的情况，我们对于苗族的总癌发率较低而鼻咽癌发率较高的现象可作如下初步推测解释：一方面由于苗族的总的远亲遗传的规模较小，因此苗族的由杂交变异所造成的总的癌发率则较低；另一方面由于苗族具有北方血统，迁至南方后，尽管苗族人大部分长期保持着部落内的通婚习俗，但仍然不同程度地受到了南方包括广东血统的渗透，个别地方的苗族受当地广东血统的渗透还较深。8 7 年第三期《遗传与疾病》中的《中国 3 0 个民族的近亲婚配调查》一文报道说：在广东海南的一些苗族反对近婚，近亲通婚率仅 0．8 9 %。因此，苗族是一个有着北方血统与南方血统包括广东血统相互渗透的历史的民族。由于我国北方人与南方人尤其是广东人混杂的后代，其鼻咽癌发率会较高。因此，曾有过北方血统与南方血统包括广东血统渗透历史的的苗族的鼻咽癌发率较高。我们推测广东海南地区的反对近婚的苗族的鼻咽癌发率，可能会比其他长期保持着部落内的通婚习俗的苗族的鼻咽癌发率要高。另外，其它某些鼻咽癌发率较高的苗族居住地的苗族人，我们估计至少在历史上曾有过较高程度的远缘通婚。

我们想，对于苗族的癌发率及鼻咽癌与遗传的关系可作为一个专题予以研究，这一研究包括有如下几个方面：1．苗族的起源史迁徙史调查研究；2．各地苗族的遗传历史和现状调查研究；3．各地苗族的癌发率包括鼻咽癌发率的统计分析；4．深入到鼻咽的组织细胞染色体DNA基因的层次对苗族的鼻咽癌进行研究。

十一．其它一些疾病与远亲遗传的关系有待探讨

我们在前面探讨了癌症与远亲遗传的关系。除了癌症之外，我们认为其它的某些机理尚未彻底弄清的疾病也会与远亲遗传存在着不可忽视的相关关系。有些统计调查表明，在一些远亲遗传程度较高的国家、地区、城市，呈现了遗传缺陷的高患病率的势态。钱信忠先生早在 86 年的第 9、 10 期的《大众医学》发表的文章中指出：“特别值得注意的是，城市儿童中先天畸形较多，占残疾儿童总数 51.6 %”。若按照那种宣称远亲遗传具有种种优越性的说法，在远亲遗传程度较高的城市，其患先天畸形病的儿童应当较少。然而，客观事实却恰恰相反。为什么会在远亲遗传程度较高的城市中出现先天畸形患病率较高的现象呢？要弄清这一问题，除了应从环境方面、生活方面找原因（外因）外，还应从远亲遗传的杂交变异方面探讨遗传的内因。

我认为当今人类所面临的一系列的机理尚未彻底弄明的疾病，如心血管病、婴儿猝死、狂郁症等都有待于今后从远亲遗传的杂交变异方面找原因，今后当建立一个新的学科——远亲遗传病因学或远亲遗传病理学。

十二．结语

人类盲目推行远亲遗传，存在种种潜在危害和弊病：1．将隐性致病基因的危害推卸给未来的世代；2．增多人类遗传病的种类，增高人类遗传发病率；3．减少了人类自身的生物多样性，违反了生物进化的规律；4．破坏了自然的人类遗 传生态。

盲目推行远亲遗传有这么多严重的问题和弊病，我们人类现在已经陷入的了远亲遗传和近亲遗传两难的尴尬境地。我们人类该怎么办呢？美国 C．斯特恩著的《人类遗传学原理》的３０７页在论及这一问题时 有这样一段话：“这两种供选择的情况哪一种更为可取呢？答案是：科学的发展可能在将来使有害的纯合子正常地发育和生活，虽然目前的知识还不足以完成这一任务。”我们认为解决人类的遗传矛盾和问题，还需要人类做出极大的努力。我们预计对于数千年形成的人类沉痼，人类至少需要经过两三百年时间，才能基本上解决问题。

尽管限于目前条件，我们人类还不能采取较多的有效措施，来解决人类的遗传矛盾和问题，但是我们认为在现阶段可以注意到如下几个方面：

（1）．大力促进和发展 人类遗传学、医学遗传学、优生学的研究工作。

（2）．由于目前还有些实行近亲遗传的村落部族民族，其近亲遗传并没有造成什么危害，相反还体现出了一些优越性，如意大利北部的实行近亲遗传的里蒙村的人多长寿，我国的盛行近亲遗传的民族如苗族和彝族的癌发率较低等，因此，对于那些并没有受到什么近亲遗传的危害，相反还受益于近亲遗传的优越性的村落部族民族，应当注意遗传隔离保护，而不应一刀切地要他们实行远亲通婚遗传。

（3）．由于种族间的远亲通婚遗传的弊病较多，后代患杂交变异的遗传病包括癌症的风险也较大，如有大量白种人与非洲人混血的北美洲，其癌发率较高，因此现在应当提醒人们注意尽量减少和避免种族间的远亲通婚遗传。

（4）．由于我国高发率的广东鼻咽癌与北方人和广东人的通婚遗传很可能有关联，因此在尚无依据证明广东鼻咽癌与北方人和广东人的通婚遗传毫无关系之前，也应当提醒人们注意尽量减少和避免这种远亲通婚遗传可能具有的危害和风险。




参考文献
1. [美] C．斯特恩著，吴明译，《人类遗传学原理》，科学出版社，1 9 7 9 年 ，302页、 2 9 7 页。
2. [美]欧内斯特·H·罗森鲍姆著，唐秀民等译，《防癌指南》，山东科学技术出版社，1 9 8 6 年， 3 5 2页 。
3 . 李冰、黎均耀，中国恶性肿瘤死亡情况和分布特点，《中华肿瘤杂志》，1 9 8 0 年第1 期， 6— 8页、
4 . 法乃亮，移民与癌症地理分布的关系，《地理知识》，1 9 8 0 年第 8 期，3 1页。
5 . 许由思主编，《遗传病的产前诊断与优生》，上海科学技术出版社，1 9 8 5 年， 3 0 4 页。
6 . [美] 弗朗西斯科·乔·阿耶拉著， 蔡武斌等译，《现代遗传学》，湖南科学技术出版社，1988年，832页，143页。
7. 刘祖洞，江绍慧编，《遗传学》（下），高等教育出版社，1988年，129页，136页，170页。
8. [ 德国联邦]G.卡尔 J.S 舍尔 主编，樊梦康等译，《植物肿瘤的分子生物学》，科学出版社，1988年，26—32页。

原稿成于1987年 本稿修改于 1999年6月20日

附文：

中国部分少数民族近婚率与癌症死亡率的初步对比分析及讨论

      刘先志

中国遗传学会第六次代表大会会议论文，即已发表在1999年《云南大学学报》自然科学版的第21卷的《杂交变异致癌说》[1]，是一篇从杂交变异包括远亲通婚的遗传变异的角度，探讨人类癌症等各种疾病成因的文章。《杂交变异致癌说》一文指出人类盲目推行远亲结婚远亲遗传存在如下潜在危害和弊病：1．将隐性致病基因的危害推卸给未来的世代；2．增多人类遗传病的种类，增高人类遗传发病率；3．减少了人类自身的生物多样性，违反了生物进化的规律；4．破坏了自然的人类遗传生态。

高癌发率的哈萨克族回族，历史上的异族通婚程度较高

  刘先志

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